Estudo identifica substância capaz de tratar doenças autoimunes

Os efeitos dos distúrbios autoimunes podem ser incapacitantes para milhões de pessoas, já que em vez de atacar germes e doenças como deveria, o sistema imunológico mira células e tecidos saudáveis. A artrite reumatóide, por exemplo, produz dor articular excruciante, enquanto a esclerose múltipla pode prejudicar o funcionamento do cérebro e da medula espinhal. Com foco nessas e outras doenças, pesquisadores japoneses identificaram uma substância química que pode ser usada para tratar uma variedade de condições autoimunes em um estudo publicado na revista Cell Reports. 

“A chave para o desenvolvimento de doenças autoimunes e, portanto, a maneira de inibir esse desenvolvimento, está em nossas células, mas o mecanismo subjacente sempre foi obscuro”, disse Hiroki Ishikawa, que lidera a Unidade de Sinalização Imune do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa, no Japão. “Agora, nossa pesquisa lança luz sobre um composto que pode suprimir o desenvolvimento dessas doenças”.

Tratam-se das células T helper 17 (Th17), um tipo de célula T, do grupo que formam as principais partes do sistema imunológico. Essas partículas, que existem em grande número em nosso intestino, servem para combater elementos invasivos, mas, às vezes, são superativadas e confundem tecidos normais e saudáveis com patógenos, resultando em autoimunidade. A geração da Th17 requer glicólise, um processo metabólico no qual a glicose é quebrada e convertida em energia.

“O que é interessante nessa glicólise excessiva é sua capacidade de suprimir a atividade das células Th17”, afirmou o autor, Tsung-Yen Huang. “Então, levantamos a hipótese de que as moléculas produzidas durante a glicólise podem inibir as células.”

Aí entra o fosfoenolpiruvato, ou PEP, um composto químico metabólito, produzido quando a glicose é convertida em energia. Por fazer parte de um processo tão importante, ele é gerado todos os dias em nosso organismo e pode inibir a maturação das células TH17, levando à resolução da resposta inflamatória.

Examinando mais a fundo, os pesquisadores descobriram ainda que uma proteína chamada JunB é essencial para a maturação das célular Th17.  Ou seja, o tratamento com PEP inibe a geração de células Th17 bloqueando a atividade JunB.

Armados com esse conhecimento, passaram a tratar camundongos acometidos por uma neuroinflamação autoime, semelhante à esclerose múltipla, com PEP. Os ratos mostraram sinais positivos de recuperação. “Nossos resultados mostram o potencial clínico da PEP”, explicou Huang. “Mas primeiro precisamos aumentar sua eficiência.”