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Proteína liberada por exercícios melhora memória em animais com Alzheimer

Além disso, protege os neurônios e facilita a comunicação entre eles, o que também favorece a memória

Por Estadão Conteúdo
Atualizado em 7 jan 2019, 22h23 - Publicado em 7 jan 2019, 21h49

A ideia de que fazer atividade física pode proteger o cérebro contra Alzheimer acaba de ganhar um reforço científico de peso. Um trabalho liderado por pesquisadores brasileiros revelou que uma proteína liberada após a realização de exercícios atua no cérebro protegendo os neurônios e facilitando a comunicação entre eles, o que acaba por favorecer a memória, normalmente a primeira coisa afetada pela doença.

Os resultados, publicados nesta segunda-feira, 7, na revista Nature Medicine, foram obtidos somente em camundongos, mas abrem uma porta para uma nova linha de investigação para terapias em humanos. Os pesquisadores, liderados pelo neurocientista Sergio Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro, descobriram que o hormônio irisina, liberado pelos músculos após a realização da atividade física e que já era conhecido por atuar em outros órgãos , chega ao cérebro. No entanto, descobriram que o próprio cérebro também produz a substância quando os animais se exercitam.

No estudo, camundongos modificados geneticamente para desenvolver uma condição semelhante ao Alzheimer foram submetidos a uma hora de natação por dia, ao longo de cinco semanas, ou receberam doses de irisina manipulada em laboratório.

“Os animais com modelo da doença não têm memória, são incapazes de aprender tarefas. Com o tratamento isso volta. Eles ficavam indistinguíveis dos animais normais. Observamos em 100% deles que a irisina, além de ser boa para a memória, evita a degeneração dos neurônios dos camundongos tem um efeito neuroprotetor e fortalece as sinapses. Ou seja, permite que o cérebro funcione”, disse Ferreira.

Em outra etapa da pesquisa, o grupo, que teve colaboração de cientistas americanos e canadenses, observou uma quantidade reduzida de irisina no cérebro e no liquor de pacientes humanos com Alzheimer, na comparação com pessoas saudáveis. A mesma deficiência foi observada nos camundongos estudados com modelo da doença.

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Tratamento

“Isso não quer dizer, no entanto, que o tratamento testado nos animais teria o mesmo efeito em humanos”, pondera o neurocientista. Com base nas pesquisas, não é possível estabelecer ainda, por exemplo, com qual quantidade ou intensidade de atividade física seria possível produzir irisina aos níveis protetores para o cérebro.

“Tem muita coisa na ciência que funciona em camundongos mas que não funciona no ser humano. Não sabemos se a irisina tem o mesmo papel no cérebro da gente. A proteína nunca tinha sido estudada no cérebro antes desse trabalho”, afirma Ferreira.

“Mas o que nosso estudo sugere é que, futuramente, se os benefícios da irisina forem replicados para humanos, ela poderia ser adotada em uma espécie de reposição hormonal, como se faz com insulina para diabéticos”, diz Ferreira. Para o pesquisador, como a doença atinge pessoas mais velhas, a atividade física serviria como prevenção, mas não como tratamento.

“É um trabalho que revela também como é estratégico investir nesse tipo de pesquisa, ainda mais no Brasil, onde a população vem envelhecendo rapidamente”, defende Ferreira. “Os idosos são cada vez mais numerosos e mais velhos. Já passa de 1 milhão o número de pessoas com Alzheimer no Brasil, e isso pode triplicar em alguns anos. Se não tiver políticas muito claras, o país vai sofrer um baque muito forte, não só familiar, social, mas também econômico”, completa o neurocientista.

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