Promessas também falham: o que aconteceu com nova droga para tratar ‘colesterol herdado’
Medicamento inédito para baixar níveis de Lp(a) não cumpriu desfechos esperados
Por
SEGUIR
SEGUINDO
11 set 2026, 09h10 | Atualizado em 11 set 2026, 12h27
Imagine essa pessoa: não fuma, caminha todos os dias, tem pressão controlada, glicemia perfeita e um colesterol que faria inveja a qualquer um. Mesmo assim, carrega no sangue um fator de risco invisível, herdado dos pais, que os exames de rotina raramente revelam.
Esse personagem existe, e não é incomum: estima-se que uma em cada cinco pessoas no mundo tenha níveis elevados de uma partícula chamada lipoproteína(a), ou simplesmente Lp(a).
A Lp(a) é uma prima próxima do LDL, o famoso “colesterol ruim”. A diferença está em uma peça extra grudada à sua estrutura, que a torna especialmente perigosa. Além de se depositar nas artérias como o LDL, ela favorece a formação de coágulos e acelera a calcificação dos vasos e da válvula aórtica. É, ao mesmo tempo, entupimento, trombose e enrijecimento — três problemas em uma só molécula.
Há ainda uma característica que a diferencia de quase todo o resto da cardiologia: seus níveis são determinados quase inteiramente pelos genes e permanecem estáveis a vida inteira. Não adianta cortar gordura, correr maratonas ou perder peso. A Lp(a) com que você nasce é, essencialmente, a Lp(a) que você levará até o fim.
Por isso, a última Diretriz Brasileira de Dislipidemias, publicada em 2025, recomenda dosá-la ao menos uma vez na vida adulta. Basta um exame de sangue, feito uma única vez, para descobrir se esse fator silencioso está presente.
E quando está? Aí mora o incômodo. Valores acima de 50 mg/dL (ou 125 nmol/L) já funcionam como um agravante, capaz de reclassificar um paciente de risco baixo para intermediário, ou de intermediário para alto. Acima de 180 mg/dL, o próprio paciente passa a ser considerado de alto risco cardiovascular.
O problema é que, até hoje, descobrir a Lp(a) elevada se parecia com ler uma má notícia sem poder fazer nada a respeito: nenhum remédio disponível baixa essa partícula de forma comprovadamente útil. As estatinas, pilar do tratamento do colesterol, não a reduzem — e podem até elevá-la ligeiramente.
Foi por isso que os olhos da cardiologia mundial se voltaram, nos últimos anos, para uma nova geração de medicamentos desenhados especificamente para desligar a produção de Lp(a). O mais adiantado deles, o pelacarsen, conseguia reduzir a partícula em até 80%. A pergunta de um bilhão de dólares era: baixar esse número se traduz em menos infartos e derrames?
A última prova
A resposta chegou com o grande estudo Lp(a)HORIZON, que acompanhou mais de 8.300 pacientes com doença cardiovascular e Lp(a) elevada. Ele mostrou que o pelacarsen, da farmacêutica Novartis, reduziu de fato os níveis da partícula — mas não diminuiu o risco de eventos cardiovasculares em relação ao placebo (uma dose inerte para fins de controle).
O resultado foi neutro. É um lembrete humilde de uma verdade que a medicina precisa repetir sempre: baixar um número no exame não é o mesmo que salvar vidas. Só ensaios rigorosos, com desfechos reais, podem provar que um tratamento vale a pena.
A notícia frustrou, mas não encerrou a história. Outras moléculas seguem em testes decisivos, e cada uma reduz a Lp(a) de um jeito diferente.
O olpasiran, da Amgen, e o lepodisiran, da Eli Lilly, são injeções aplicadas a cada poucos meses e derrubam a partícula em mais de 90%; seus grandes estudos de desfecho — o OCEAN(a) e o ACCLAIM-Lp(a) — devem trazer respostas entre 2028 e 2029.
Há ainda o zerlasiran, em estágio semelhante, e uma aposta particularmente sedutora: o muvalaplin, o primeiro comprimido — não injeção — capaz de reduzir a Lp(a). São caminhos distintos para uma mesma pergunta que o HORIZON deixou em aberto.
Enquanto a ciência não fecha essa conta, o que fazer diante de uma Lp(a) elevada? A resposta é menos glamourosa, porém poderosa. Se não podemos, por ora, mexer nesse fator, podemos ser implacáveis com todos os outros. Quem tem Lp(a) alta deve buscar metas mais rígidas de LDL — com estatinas e, se preciso, medicamentos mais potentes —, controlar rigorosamente a pressão, o açúcar e o peso, abandonar o cigarro e manter-se ativo.
Vale também investigar a família, já que se trata de uma herança genética, e, em casos selecionados, usar exames de imagem, como o escore de cálcio coronariano, para medir o quanto essa vulnerabilidade já se traduziu em doença nas artérias.
No fim, a Lp(a) nos ensina algo sobre a própria medicina. Nem toda descoberta vem acompanhada de uma solução imediata, e conhecer um risco já é o primeiro passo para enfrentá-lo. Você não escolhe a Lp(a) que herdou. Mas, sabendo dela, escolhe tudo o que faz a partir daí — e, muitas vezes, é aí que mora a diferença entre adoecer e envelhecer com saúde.
ACESSO LIVRE COM VIVO FIBRA